21 de agosto de 2013

Descubren toxinas bacterianas que pueden ser la causa de la letalidad de algunas enfermedades cardiacas

MADRID, 21 Ago. (EUROPA PRESS) -

Científicos de la Universidad de Iowa, en Estados Unidos, han descubierto que las toxinas superantígenos producidas por la bacteria 'Staphylococcus aureus' son las culpables de la alta mortalidad de infecciones cardiacas como la endocarditis infecciosa y la septicemia, según los resultados publicados en la revista 'mBio'.

Lo que hacen estas toxinas en el caso de la endocarditis, explica uno de los autores del estudio, el profesor Patrick Schlievert, es provocar una "excesiva" activación del sistema inmune" que lo hace destructivo para el organismo, provocando fuga capilar, presión arterial baja, fiebre, destrucción de las válvulas del corazón y derrames cerebrales.

El 'Staphylococcus aureus' es la causa más importante de enfermedades infecciosas graves en Estados Unidos, mientras que la endocarditis infecciosa es la complicación más grave en las infecciones sanguíneas por dicha causa. De hecho, afecta a aproximadamente 40.000 personas cada año, con una tasa de mortalidad cercana al 50 por ciento.

Además, de quienes sobreviven se estima que la mitad sufrirá un accidente cerebrovascular por los daños causados por la infección. Sin embargo, a pesar de la gravedad en los últimos años se ha avanzado poco en su tratamiento.

En su investigación los científicos utilizaron una cepa de 'Staphylococcus aureus' resistente a la meticilina (SARM), que es una causa común de endocarditis en humanos. También probaron versiones de bacterias que son incapaces de producir superantígenos.

Al comparar en modelos animales los resultados de infección con diversas bacterias, el equipo demostró que los efectos letales de la endocarditis y la sepsis están causados por grandes cantidades de la enterotoxina estafilocócica C (SEC), producida por la propia bacteria.

El estudio encontró también que esta toxina contribuye a la enfermedad tanto a través de la interrupción del sistema inmune, causando una excesiva respuesta inmune a la infección y una presión arterial baja, como mediante la toxicidad directa de las células que recubren el corazón.

El bajo flujo sanguíneo en el lugar de la infección parece ser una de las consecuencias de la acción del superantígeno. El aumento de la presión arterial por los fluidos de sustitución reduce la formación de los llamados vegetaciones - malla en forma de placa formado por factores celulares del cuerpo y las células bacterianas - en las válvulas del corazón y protegida de manera significativa a los animales infectados de la endocarditis.

Los investigadores especulan que el aumento del flujo sanguíneo puede actuar para quitar las moléculas superantígeno o para evitar que las bacterias se instalen y se acumula en las válvulas del corazón.

Gracias a este nuevo estudio, Schlievert y su equipo sugieren que el bloqueo de la acción de las toxinas podría proporcionar un nuevo enfoque para el tratamiento de la endocarditis.

"Tenemos moléculas que neutralizan estas toxinas y, como ya se ha demostrado en modelos animales, así se podrían prevenir los daños asociados a los accidentes cerebrovasculares asociados con endocarditis en modelos animales", ha explicado.