MADRID, 2 Ene. (EUROPA PRESS) -
Un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Colonia (Alemania) ha evidenciado que ciertas bacterias pueden anular un mecanismo de defensa del sistema inmune, llamado muerte celular programada, a través de la inhibición de las moléculas que provocan la muerte de las mismas por los componentes que tienen en las membranas externas, lo que permite que se multipliquen dentro de la célula.
Varios agentes patógenos bacterianos pueden escapar del sistema inmunológico al permanecer y multiplicarse dentro de las células del cuerpo. Posteriormente, la propagación intracelular de agentes patógenos conduce a la descomposición celular y a la liberación de microorganismos que infectan las células vecinas, se propagan y causan daño tisular y enfermedades infecciosas.
Sin embargo, el cuerpo responde a esta estrategia bacteriana gracias a la apoptosis, proceso en el que se reacciona ante situaciones de estrés celular durante las infecciones y provoca un suicidio rápido de las células infectadas. Debido a este rápido programa de autodestrucción de las células del cuerpo, los patógenos no pueden multiplicarse.
Anteriormente, los científicos han observado que los patógenos pueden bloquear efectivamente la apoptosis, permitiéndoles reproducirse y diseminarse intracelularmente. Sin embargo, el mecanismo molecular responsable de cómo estas bacterias 'engañaron' al sistema inmune era hasta ahora desconocido.
En este sentido, en el nuevo trabajo se ha demostrado que el patógeno que causa la shigelosis ('Shigella'), una causa típica de diarrea inflamatoria aguda, bloquea la apoptosis al bloquear eficientemente ciertas enzimas, llamadas caspasas, que actúan como motores que inician la apoptosis.